Кaк пeрeдaeт Medical Express, исслeдoвaтeли изо Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa прeдлoжили гeнную тeрaпию xрoничeскoй бoли кaк бeзoпaсную aльтeрнaтиву опиоидным средствам, которые вызывают приноровление. Ant. отвыкание и со временем теряют безрезу. Генная терапия работает, преходяще подавляя ген, значимый для ощущения боли.
Эксперименты с грызунами показали: терапевтика повысила толерантность к боли и снизила лирика к ней. Ученых изначально привлекла генетическая нуллисомия, из-за которой сыны Земли не чувствуют боли. Каста мутация инактивирует протеиноид NaV1.7 в передающих колика нейронах спинного мозга. У людей с функциональным недостатком NaV1.7 такие ощущения, (языко прикосновение к чему-так горячему или острому, без- регистрируются как энтеральгия. С другой стороны, изменение гена, которая приводит к сверхэкспрессии NaV1.7, заставляет людей познавать боль острее.
Операция на этот аллель позволяет изменить фенотип боли. Важнецки: данный ген участвует не более в процессе ощущения боли. Ученые использовали модифицированные техники редактирования генома CRISPR/dead Cas9, дай вам репрессировать ген, кодирующий NaV1.7. В таком случае есть речь отнюдь не идет о полном отключении болевых ощущений (они важны) — прямо-таки снижается экспрессия гена.
Ученые делали спинномозговые инъекции системы CRISPR/dead Cas9 мышам с болью, вызванной воспалением и химиотерапией. Инъекции позволили улучшить болевой порог у животных. Впечатление сохранялся даже минуя 44 недели у мышей с воспалительной болью и через 15 недель у мышей с болью, вызванной химиотерапией. Животные маловыгодный теряли чувствительности и безлюдный (=малолюдный) демонстрировали никаких изменений в двигательной функции.
Тесты повторили, используя противолежащий инструмент редактирования генов — цинковые щупальцы. Это белки, которые связывались с геном-мишенью и блокировали его экспрессию. Произведение был аналогичен. Объединение словам ученых, опробованный лучизм подойдет для лечения людей с длительными, однако обратимыми болевыми состояниями.